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肠道菌群可导致老年性痴呆

发表时间: 2019-06-05 18:04:03

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人的肠道菌群大体可分为有益菌、有害菌、中性菌。有益菌又称益生菌对于身体的健康、疾病的防御、营养物质的吸收、特殊营养物的合成都有重要的作用。有害菌又称致病菌,一旦数量过大会产生大量的有害物质导致疾病的发生。肠道菌群对与神经系统发育有重要作用的蛋白质、神经递质的生成神经毒性物质的吸收都有很大的关联,这就是人们称之为“肠脑轴”的理论基础。肠道菌群失调,有害菌群增多益生菌减少都会导致营养物质吸收减少,有害物质生成增多,导致炎症,破坏正常的肠道粘膜屏障引起毒素、病菌进入人体。






老年痴呆的发病机制


医学界对老年痴呆的认识也是一个渐进的过程。有如下几个学说:











胆碱能学说

早在70年代初期随着对神经系统疾病的重视和研究的深入中枢胆碱能系统与老年痴呆的关系开始受到广泛重视,1976年 Bowen等首先报告AD病人脑ChAT(胆碱能神经元的标志酶)活性下降,并且其下降程度与认知功能丧失程度有密切关系。研究表明,老年痴呆患者脑组织中胆碱能标志物降低,胆碱乙酰酶活性降低,ACb合成减少。而使用胆碱能药物治疗能够改善老年痴呆患者的症状。王平等研究表明胆碱能神经元的退化是造成AD的重要病理因素。


自由基学说



在人体内同时存在自由基的产生和清除,正常情况下两者之间是处于动态平衡。当平衡被打破,过多的自由基作用于细胞膜引起脂质膜过氧化损伤细胞膜、细胞器影响信息物质的传递转录和复制导致蛋白质合成能力下降可能导致神经细胞的死亡引起痴呆。




基因突变学说

随着基因分子水平研究的进展,人类基因组逐渐被科学家破译。对于老年痴呆在基因分子水平上的病因病机也逐渐完善,现已发现多种与老年痴呆相关的突变基因。A2M基因早老素1基因早老素2基因21号染色体上的APP基因19号染色体上的ApoE基因LRP基因、CTSD基因、ACE基因、BCHE基因等。





突变的APP基因会产生过量的β-淀粉样蛋白,可聚集形成SP,诱发痴呆。突变的早老素基因可加速细胞凋亡增加患老年痴呆的风险。有研究表明,ApoE亦可促进Aβ形成并能加重SP对轴突的损伤。


肠道菌群失调说


肠道菌群失调导致炎症,抗氧化能力下降。实验证实痴呆小鼠肠道内双歧杆菌、乳杆菌和拟杆菌菌量下降大肠杆菌数量显著上升。痴呆动物的肠道菌群是紊乱的。王豪等研究表明持续性慢性炎症可能导致机体抗氧化能力下降,炎症感染合并脂类代谢异常所致的炎性细胞浸润脂质沉积是早老性痴呆症发生、发展的病理学基础。Sinclair等研究亦证实抗氧化物质的降低是老年痴呆发病的重要因素。







事实上,上述学说都有其研究的依据。但无论什么原因造成的痴呆现象,都与肠道菌群的结构有直接的关系。所以,调节肠道菌群使之处于健康的平衡状态,对老年人预防老年痴呆症都有重要作用。

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